FIBROADENOMA MAMAE (FAM) PAYUDARA

Sahabat blogger yang saya sayangi "HAPPY INTERNATIONAL WOMEN'S DAY". karena hari ini hari wanita sedunia jagat raya hehe,saya mencoba menulis untuk sahabat bloger yang cantik-canti untuk berbagi info khusu untuk KESEHATAN KITA BERSAMA . bagaimana guys ? sudahkah kalian mendengar atau mengenal Tumor jinak ini yang sering kali menyingkatnya FAM . Khusus sahabatku yang cantik-cantik kita perlu mengetahui tentang ini. Semoga bermanfaat ya . check it out guys ! :) 

        Fibroadenoma mammae (FAM) sering ditemukan pada usia yang lebih muda, antara 16-30tahun. Insidensinya tidak diketahui pasti, sekitar 50%  hasil biopsi payudara adalah FAM, berapapun  usianya. Pada perabaan massanya berbatas tegas, kenyal, dapat digoyang, tidak nyeri.  Kadang sulit dibedakan dengan kista payudara. FAM terjadi akibat proliferasi abnormal jaringan periduktus ke dalam lobulus; dengan demikian sering ditemukan di kuadran lateral atas karena di bagian ini distribusi kelenjar paling banyak. Baik estrogen, progesteron, kehamilan, maupun laktasi dapat merangsang pertumbuhan FAM. Dahulu dilakukan biopsi ekstirpasi terhadap semua FAM. Kini, dengan makin banyaknya data, ternyata pemeriksaan sonograi  dapat membedakannya secara akurat dari kanker payudara. Selain itu, USG juga dapat digunakan untuk pemantauan berkala. Salah satu studi prospektif pada 202 wanita berusia kurang dari 40 tahun membuktikan bahwa pemeriksaan i sik, USG, dan biopsi jarum halus secara bersamaan dapat mendiagnosis 90% kasus, sehingga tidak memerlukan tindakan bedah.

Nah karena itulah para ahli bedah Tumor sangat menganjurkan pada para wanita untuk melakukan pengecekan payudara sejak dini , kanker payudara bisa dicegah dari risiko yang lebih tinggi. Akan lebih mudah bila Anda melakukan pemeriksaan payudara sendiri sehabis mandi. Gerakan meraba atau memijat lembut lebih mudah karena masih adanya sabun yang menempel di kulit,yuk mari di simak ..........

1. Perhatikan payudara dengan seksama, lihat apakah ada kelainan ataukah normal saja. Caranya ada dua, pertama dengan mengangkat kedua tangan Anda hingga di atas kepala. Kedua, letakkan kedua tangan Anda di pinggang. Cara ini bisa membantu Anda mengenali payudara. Apakah ada perubahan bentuk atau payudara tidak simetris. Anda juga bisa melihat apakah terdapat kerutan pada payudara, kulit berubah seperti kulit jeruk. Jika menemukan tanda ini sebaiknya segera periksa ke dokter.

2. Angkat lengan kiri ke atas kepala untuk melakukan pijatan lembut pada payudara. Gunakan permukaan jari yang rata untuk mengurut payudara. Pastikan untuk menyentuh seluruh bagian payudara. Gunakan pola yang sama setiap bulannya. Meraba, menekan, atau memijat lembut payudara membantu Anda mengetahui apakah ada benjolan atau tidak. Meski tidak semua benjolan adalah kanker, tetap saja, Anda perlu segera periksakan ke dokter untuk mendiagnosa dan mendapatkan penangangan yang lebih tepat.

3. Pemeriksaan payudara sendiri bisa dilakukan dengan tiga gerakan pijatan. Pertama gerakan arah berputar dengan menyentuh seluruh bagian payudara. Raba payudara dengan gerakan memutar seperti mengelilingi area puting. Gerakan kedua, lakukan pemeriksaan payudara sendiri secara sistematis, dengan arah naik dan turun. Pastikan seluruh bagianpayudara tersentuh, baik bagian pinggir dan tengahnya. Ketiga, lakukan pemeriksaan payudara sendiri dengan gerakan arah keluar dan masuk di setiap bagian payudara.

4. Periksa juga puting Anda dengan menekannya lembut. Pastikan apakah ada cairan yang keluar. Jika puting menjadi lunak, mengeluarkan darah atau cairan, ini pertanda agar Anda segera memeriksakan diri ke dokter. Selain itu ada juga tanda lain seperti puting bersisik, memerah, dan bengkak.

5. Pemeriksaan payudara sendiri juga bisa dilakukan dengan berbaring. Caranya periksa daerah antara payudara dan ketiak, serta daerah antara payudara dan tulang dada, sambil berbaring. Ulangi semua langkah 3 di atas (gerakan meraba, memijat, dan menekan lembut) untuk payudara sebelah kanan. Waspadai benjolan di sekitar ketiak.

Hanya membutuhkan waktu sekitar 10 menit untuk melakukan pemeriksaan payudara sendiri. Jadi, lakukanlah secara rutin setiap bulan. Jika Anda menemukan adanya benjolan permanen, jangan ragu untuk segera memeriksakan diri ke dokter, demi penanganan lebih dini dan lebih tepat untuk mencegah kankerpayudara.

DIABETES

Hai sahabat blogger , sebagaimana kita ketahui sekarang penyakit ini tak asing lagi di telingga kita ,nanti saya akan share info yang lain tentang diabetes ini , sekarang mungkin khusus buat yg lagi nyari tugas atau bahan kuliahnya dulu ya ,hehehe .... check it ou guys !

Etiologi :

1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tergantung

Insulin disebabkan oleh destruksi sel â pulau Langerhans akibat proses autoimun.

2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Mellitus Tidak

Tergantung Insulin disebabkan kegagalan relatif sel â pulau Langerhans dan

resisteni insulin. Resitensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Sel â tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini

sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat

dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada

rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel â

pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, A., 1999).

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009 :

1. Diabetes Melitus tipe 1

DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.

Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin.

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase(GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.

Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang ‘menyerupai’ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.

Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.

2.  Diabetes Melitus tipe 2

Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2  ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.

Pathogenesis & Morphology       :

a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), pathogenesis  DM yaitu:

1). Diabetes Tipe I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yangberlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluarancairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

2). Diabetes Tipe II

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Menurut Price (1995)

Pada DM tipe II, kelainan terletak di beberapa tempat :

Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup, tetapi terdapat keterlambatan, sehingga glukosa sudah diabsorpsi masuk darah tapi insulin belum memadai.

·         Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000 – 30.000); pada obesitas bahkan hanya sekitar 20.000.

·         Jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga insulin tidak efektif.

·         Terdapat kelainan di pasca reseptor, sehingga proses glikolisis intra seluler terganggu.

·         Adanya kelainan campuran di antara no 1,2,3 dan 4

Patogenesis DM Tipe 2

Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:

1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

3. Kurang gerak badan

4. Faktor keturunan (herediter)

Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.

Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan :

Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

Ekspresi klinis

Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan, sering

kencing terutama malam hari dan berat badan yang turun dengan cepat.

Disamping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari

tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah

seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan

bayi dengan berat badan diatas 4 kg (Anonim, 2000).

Diabetes dapat pula bermanifestasi sebagai satu atau lebih penyulit

yang bertalian. Diabetes mellitus terutama NIDDM  (Non Insulin

Dependent Diabetes Mellitus), bisa tanpa gejala, sehingga sering

didiagnosis berdasarkan ketidaknormalan hasil pemeriksaan darah rutin

atau uji glukosa dalam urin. 8

Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan

dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum

diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi

pada kasus yang tidak terdeteksi. Faktor resiko yang berubah secara

epidemiologi diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan

lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas

jasmani dan hiperinsulinemia.

EMFISEMA

A.PENGERTIAN EMFISEMA
            Menurut Brunner & Suddarth (2002), Emfisema didefinisikan sebagai distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.
Sedangkan merurut Doengoes (2000), Emfisema merupakan bentuk paling berat dari Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) yang dikarakteristikkan oleh inflamasi berulang yang melukai dan akhirnya merusak dinding alveolar sehingga menyebabkan banyak bula (ruang udara) kolaps bronkiolus pada ekspirasi (jebakan udara).

B.ETIOLOGI EMFISEMA
            Menurut Brunner & Suddarth (2002), merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetapi pada sedikit pasien (dalam presentasi kecil) terdapat predisposisi familiar terhadap emfisema yang yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin-alpha1 yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tnpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara ganetik sensitive terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen) pada waktunya akan mengalami gejala-gejala obstruktif kronik.

C.KLASIFIKASI EMFISEMA
            Terdapat dua jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru, yaitu :
1.Emfisema sentrilobular (CLE) atau sentrocinar
            Secara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius. Dinding mulai berlubang, membesar, bergabung, dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding mengalami integrasi. Penyakit ini seringkali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tetapi akhirnya cenderung tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok. 

2.Emfisema panlobular (PLE) atau panlocinar
            Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bonkiolusterminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Jika Penyakit makin parah, maka semua koponen asinus sedikit demi sedikit menghilang sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa lembar jaringan saja yang biasanya berupa pembuluh-pembuluh darah. PLE mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata di seluruh paru-paru meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah, mempunyai dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktifitas dan penurunan berat badan.

D.PATOGENESIS

Patogenesis emfisema bisa di jelaskan melalui 4 proses yang saling berkaitan yaitu:

1.      Perekrutan sel inflamatory ke daerah ruang – ruang udara paru.Bisa di sebabkan oleh paparan asap rokok yang lama.

2.      Inflamatory sel tersebut melepas elastolitik proteinase yang menghancurkan matrix ekstraseluler paru

3.      Kehilangan matrix sel dapat menimbulkan apoptosis dari sel struktural paru

4.      Kemudian timbul pembesaran ruang udara paru yang merupakan akibat dari ketidakefektifan perbaikan elastin ataupun matrix ekstraselular yang rusak sehingga jadilah emfisema.

E.MANIFESTASI KLINIK EMFISEMA
1.Dispnea
2.Pada inspeksi, pasien biasanya tampak mempunyai barrel chest akibat udara yang terperangkap, penipisan massa otot, dan pernafasan dengan bibir dirapatkan
3.Ditemukan hiperesonansi dan penurunan fremitus ditemukan pada seluruh bidang paru
4.Pada auskultasi, menunjukkan tidak terdengarnya bunyi nafas dengan krekles, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
5.Pada tahap lanjut akan terjadi hipoksemia (kadar O2 rendah) dan hiperkapnia (kadar CO2 tinggi)
6.Anoreksia
7.Penurunan berat badan
8.Kemungkinan terjadi distensi vena leher selama ekspirasi

E.PENATALAKSANAAN EMFISEMA
            Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan hipoksia. 
1.Bronkodilator
            Digunakan untuk mendilatasi jaln nafas karena preparat ini melawan baik edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan nafas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas.medikasi ini mencakup agonis betha-adrenergik (metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melaui mekanisme yang berbeda. Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser balon-genggam, nebuliser dorongan-pompa, inhaler dosis terukur, atau IPPB.
2.Terapi aerosol
            Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan medikasi dideposisikan dalam-dalam di dalam percabangan trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi. 
3.Pengobatan Infeksi
            Pasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling umum pada infeksi tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atautrimetroprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan. Regimen antimikroba digunakan pada tanda pertama infeksi pernafasan, seperti dibuktikan dengan sputum purulen, batuk meningkat, dan demam.
4.Kortikosteroid
            Kortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan emfisema. Kortikosteroid digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasa diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga pasien pada dosis yang terendah mungkin. Efek samping termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang, mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak.
5.Oksigenasi
            Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 – 85 mmHg. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam per hari lebih baik. 

F.DIAGNOSA EMFISEMA
1.Gangguan pertukaran gas b.d. gangguan suplai oksigen, obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara
2.Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. peningkatan produksi sekret, bronkokontriksi
3.Pola nafas tidak efektif b.d. nafas pendek, adanya sekret, bronkokontriksi, iritan jalan nafas
4.Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual/muntah
5.Resiko tinggi infeksi b.d. penurunan kerja silia, menetapnya sekret
6.Intoleransi aktifitas b.d. keletihan, hipoksemia, dan pola nafas tidak efektif